Появление боли в области ягодиц вызвано заболеваниями позвоночника, внутренних органов и тазового кольца. Для каждой патологии характерны определенные симптомы, поэтому стоит разобраться, как проявляется атрофия, гипертрофия и дистрофия ягодичных мышц.

Формы заболевания и характерные симптомы

Важно понимать различия между атрофией, дистрофией и гипертрофией мышц. Понятия имеют массу отличий:

• Атрофией называются процессы, приводящие к истончению мышц и потере их функциональности. К патологии приводит множество наследственных болезней, а также минимальная активность мускулатуры.
• Дистрофия – понятие описывает группу наследственных заболеваний, которые приводят к некрозу мышечных волокон. Ими поражается скелетная мускулатура. В результате развития заболеваний возникает слабость и дегенерация волокон.
• Гипертрофия. Проявляется при росте объема мышечных волокон. Мышцы заметно увеличиваются в объеме и приобретают силу. Это состояние характерно для здоровых людей. Патологическое увеличение мышц называется псевдогипертрофией или ложной гипертрофией. В действительности такие заболевания относятся к дистрофическим.

Таким образом, миодистрофия (заболевание) может привести к атрофии (процессам отмирания мышечных волокон).

Симптомы различных патологий мышц ягодиц схожи во множестве случаев. Мускулатура нижней части спины ослабевает, теряет функциональность. Походка становится неестественной, ее еще называют «утиной». Визуально ягодицы уменьшаются, теряют свою естественную округлую форму. При дистрофических изменениях в мышцах они могут увеличиваться, однако не за счет роста волокон, а в результате отложения жира и разрастания соединительной ткани. Спустя 5-8 лет пациент может быть полностью обездвижен.

Распространенные дистрофические изменения в мышцах характерны для мальчиков, поскольку наследственные заболевания поражают мужскую половую хромосому (дистрофия Дюшена и Беккера). Существует несколько разновидностей наследственных дистрофических болезней, характерных для обоих полов.

Причины патологий ягодичных мышц

Атрофия большой ягодичной мышцы – это зачастую последствие травм и неврологических болезней. Больной теряет двигательную способность частично или полностью. В большинстве случаев болезнь наследственная. Мышечная ткань сокращается в объеме и истончается, затем заменяется жировой и соединительной. В некоторых случаях она полностью отмирает.

При консервативном лечении переломов требуется длительная иммобилизация, приводящая к атрофии мышц

Причины гипотрофии ягодичных мышц:

• Первичная атрофия – нарушение снабжения мышцы нервами (иннервации). Мышечная ткань поражается после чрезмерных физических нагрузок, травм, неврологических заболеваний. Нервные клетки могут передавливаться онкологическими образованиями.
• Вторичная атрофия – тяжелые болезни, в результате которых гибнут клетки нервного ствола спинного мозга. Развивается в результате артрозов и артритов, остеохондроза поясничного отдела.
• Вынужденное бездействие человека после инсультов и параличей.
• Повреждение кровеносных сосудов, снабжающих ягодицы: возникает кислородное голодание мышц, и они отмирают.
• Хронический алкоголизм и наркомания.
• Старение организма.
• Неправильный выбор диеты. Спровоцировать мышечную атрофию может длительное голодание, при котором организм не получает нужных веществ.

У детей атрофия ягодичных мышц может быть вызвана полиомиелитом, родовой травмой, детским инсультом, травмой спины, хроническим воспалением мышечной ткани.

Ложная гипертрофия ягодичных мышц возникает при различных видах дистрофии (наследственных болезней). Генетические передаваемые поражения хромосом вызывают нарушение строения мышечных волокон, что ведет к их распадению.

Постановка диагноза

Когда в мышцах появляется слабость, следует немедленно обратиться к врачу. Диагностику заболеваний ягодичных мышц проводят неврологи и терапевты. Атрофия неизлечима и быстро прогрессирует при отсутствии лечения, поэтому для повышения качества жизни необходимо вовремя начать терапию.

Характерные нарушения мышечной ткани диагностируются такими методами:

• электромиография;
• анализы крови;
• проверка нервной проходимости мышц;
• осмотр эндокринолога для контроля щитовидной железы;
• биопсия мышц – назначается в редких случаях.

Чтобы поставить точный диагноз, может потребоваться консультация узкого специалиста.

Методы лечения

Атрофию лечат витаминами B1, B12, E, а также динатриевой солью аденозинтрифосфорной кислоты, диабазолом и прозерином. В некоторых случаях больному назначают переливание крови, лечение током. Полный курс терапии проводится за несколько месяцев. После комплексного лечения возможна полная стабилизация процесса атрофии.

Больным назначается комплексная терапия, включающая физиопрофедуры (электрофорез фосфора и кальция), щадящую лечебную физическую культуру и массаж мышц ягодиц — в качестве массажного масла используют лечебную мазь Актовегин. Консервативное лечение проводится курсами на протяжении 3-4 недель. В лечении делается интервал 1-2 месяца. Благодаря такому лечению мышечная атрофия замедляется, а пациент может сохранять работоспособность в течение многих лет.

При дистрофии пациенту вводят фетальные стволовые клетки, что позволяет замедлить патологический процесс. Также больному назначают кортикостероиды, участвующие в сокращениях мышечных волокон.

Лечение народными средствами

Среди основных народных средств от мышечной атрофии стоит выделить настройку кальция. Ее готовят из 6 куриных яиц с белой скорлупой. Яйца заливают соком 10 лимонов. Смесь оставляют в на несколько дней в закрытой стеклянной банке, накрытой марлей и обернутой бумагой. Банка помещается в сухое теплое место до полного растворения скорлупы. Лекарственный состав готовят из получившейся смеси и 300 г липового меда. Также в емкость заливают стакан коньяка. Вещество переливают в стеклянную тару темного цвета и оставляют в прохладном месте. После каждого приема пищи (3 раза в день) больной употребляет по 1 ч. л. лекарства.

Еще один народный рецепт борьбы с атрофией основан на использовании метелок камыша, которые можно набрать возле водоемов с октября по март. Перед использованием растения берут 2 жмени метелок и заливают кипятком на 45 минут. Затем воду сливают. Пораженные мышцы обкладывают камышом, закрепляя части растений марлевыми повязками, создавая компресс. Когда компресс остывает, пациенту делают массаж ног и пораженной области.

Упражнения

Курс ЛФК следует согласовать со своим врачом и физиотерапевтом. Эффективность тренировок можно оценить только при полном понимании состояния пациента. Общая последовательность выбора упражнений:

• При восстановлении после мышечной атрофии больным рекомендуется плавание – этот вид физической активности позволяет повысить тонус атрофированных мышц, не сильно их напрягая. Любые упражнения стоит проводить под контролем специалиста по ЛФК.
• Ходьба в бассейне. Пациент ходит по дну бассейна, находясь по пояс в воде. Упражнение длится 10 минут. Со временем продолжительность ходьбы и глубина погружения увеличивается.
• Подъем коленей в бассейне. Спиной во время упражнения опираются о стену.
• После того, как мышцы окрепнут, можно приступать к упражнениям на земле: наклоны, приседания, выпады.

Пациент проходит курс упражнений под контролем специалиста, чтобы не перенапрячь мышцы и не вызвать ухудшения их состояния.

Инвалидность при болезнях ягодичных мышц

Существует множество критериев инвалидности, по которым оценивают состояние ребенка с атрофией или дистрофией ягодичных мышц:

• Нарушение двигательных функций, которое вызывает нетрудоспособность, нарушение способностей к самостоятельному передвижению и обслуживанию.
• Социальная недостаточность и частичное нарушение жизнедеятельности.
• Нарушение двигательной функции конечностей.

При оценке состояния здоровья лиц старше 18 лет применяются другие критерии инвалидности МСЭ при атрофии тазобедренной мышцы:

• 1 группа – неспособность передвигаться и выполнять элементарные действия по самообслуживанию;
• 2 группа – ограниченная способность к передвижению, способность к трудовой деятельности 2-3 степени;
• 3 группа – умеренные атрофии, при которых человеку полагается сокращенное время работы и снижение квалификации.

Инвалидность дают бессрочно больным, которые имеют прогрессирующее течение заболевания, а также при неэффективности реабилитационных мер.

Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение - мышечной атрофией.
Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 нед.
Механизм, с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен. Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%. Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще неизвестна.
Наряду с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы. Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения мышцы.
Если в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.
Приспособление длины мышцы.
Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям. Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро - до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть. С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.
Гиперплазия мышечных волокон.
Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.
Эффекты денервации мышц. При нарушении связи мышцы с иннервирующим ее нервом она больше не получает сигналов к сокращению, что необходимо для поддержания нормального размера мышцы. Следовательно, практически сразу начинается атрофия. Спустя примерно 2 мес дегенеративные изменения начинают проявляться в самих мышечных волокнах. При быстром восстановлении иннервации мышцы (в течение примерно 3 мес) возможно полное восстановление функции, но с этого времени способность к функциональному восстановлению постепенно снижается вплоть до невозможности какого-либо дальнейшего восстановления функции через 1-2 года.
В конечной стадии денервационной атрофии большинство мышечных волокон разрушаются и замещаются фиброзной и жировой тканью. Сохранившиеся волокна состоят из длинной клеточной мембраны мышечной клетки с различимыми ядрами, но со слабыми сократительными свойствами или полным их отсутствием. При восстановлении нервного снабжения эти волокна практически не способны к регенерации мио-фибрилл.
Фиброзная ткань, замещающая мышечные волокна во время денервационной атрофии, тоже проявляет тенденцию к дальнейшему укорочению в течение многих месяцев, что называют контрактурой. Следовательно, одна из наиболее важных проблем в практике физиотерапии состоит в удержании подвергающихся атрофии мышц от развития нарушающих работоспособность и обезображивающих контрактур. Это достигается ежедневным растягиванием мышц или использованием аппаратов, удерживающих мышцы в растянутом состоянии во время развития атрофии.
Восстановление сокращения мышц при полиомиелите: развитие макромоторных единиц. Если разрушается часть иннервирующих мышцу нервных волокон, как обычно бывает при полиомиелите, оставшиеся нервные волокна разветвляются, формируя новые аксоны, которые затем иннервируют многие из парализованных мышечных волокон. Это ведет к формированию крупных двигательных единиц, называемых макромоторными единицами. Число мышечных волокон в них может в 5 раз превышать нормальное количество волокон на каждый мотонейрон спинного мозга. Это снижает точность управления больными мышцами, но позволяет им в некоторой степени восстановить силу.

Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, м.волокно - это многоядерная обр-е,кот имеет: 1. плазменую мембрану имеет инвагинации в виде поперечной трубочек) 2. Саркоплазм ретикулом(СПР),кот.обр-ет продольный стимул трубочек 3. миофибриллы, кот об-ют сократ.аппарат мышц они распол-ны друг другу, при этом за счет разным, перекрывания обр-ют А-и И- диски, за счет и есть поперечно исчерченность всего волокна.

Каждый миофибрилла сост-т из миофиламентов, кот пред-ют собой тонкие нити белка актина и толстые теит белка мибрена. Морф. функцион. единицей мышечных волокон явл. саркомер.

Физиологические свойства скелетных мышц: 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Механизм эл-мех сопряжения(явл основой сокращения) сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса -->взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса -->возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са++ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са++ вследствие работы кальциевого насоса --> пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл. Энергия АТФ тратит на 5 шаг расслаб-пассивно,но он энергозависим(Са каналы закрыв-энергии) Са-АТФаза в СПР Контрактуры: 1избыток Са(движение) 2посмертн.окончение(нет АТФ д/расслаб-я)

У чел, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают тремя св-ми: 1) возбудимостью, т.е. способностью отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала: 2) "проводимостью" - способностью к проведению потенциала действия вдоль всего волокна: 3) сократимостью, т.е. способностью сокращаться или изменять напряжение при возбуждении.

В естественных условиях возб-е и сокр-е мышц вызываются нервн. импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Непосредствен. раздр-е самой мышцы наз-ся прямым раздражением; раздражение двигат. нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы - непрямым раздраж. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредст. к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной тк, действует в первую очередь на наход-ся в ней окончания двигат. нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.
33. Функционирование скелетных мышц в естественных условиях. Двигательные единицы. Одиночные и тетанические сокращения. Причины их разной силы по Гельмгольцу и в свете современных представлений.

В зависимости от условий, в которых про­исходит мышечное сокращение, различают два его основных типа - изотоническое и изо­метрическое. Сокращение мышцы, при ко­тором ее волокна укорачиваются, но напря­жение остается постоянным, называется изо­тоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоро­титься не может, если оба ее конца закреп­лены неподвижно. В этом случае по мере раз­вития сократительного процесса напряже­ние возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной. В натуральных двига­тельных актах сокращения мышц смешан­ные: даже поднимая постоянный груз, мышца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной на­грузки. Двигательные единицы

Основным морфо-функциональным элементов нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемым его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт - нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Двигательные единицы мелких мышц, осуществляющих гонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольшое количество мышечных волокон. В крупных, их сотни раз больше. Все ДЕ в зависимости от функциональных особенностей делятся_на_3_группы: I. Медленные неутомляемые. Они образованы красными мышечными волокнами, в которых меньше миофнбрил. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят тоническим. Регуляция сокращений таких, волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример, камбаловидная мышца. Н В. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются "белыми". Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются. Поэтому их называют фазными, Мотонейооны этих.."11^ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза. II А. Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение. Выделяют одиночные и тетанические со­кращения.

А. Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиноч­ного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте прило­жения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период - до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) - 0,05 с и фаза спада (фаза расслабле­ния) - 0,05-0,06 с. Обычно мышца укорачи­вается на 5-10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуж­дения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1 - 10 мс (с уче­том замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность оди­ночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД. Мышечное волокно реагирует на раздра­жение по правилу «все или ничего», т.е. отве­чает на все надпороговые раздражения стан­дартным ПД и стандартным одиночным со­кращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находит­ся в большой зависимости от силы стимуля­ции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь не­большое количество волокон. При увеличе­нии силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажут­ся сокращенными, и тогда достигается мак­симальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­кращения не вызывает. В естественных условиях мышечные во­локна работают в режиме одиночных сокра­щений только при относительно низкой час­тоте импульсации мотонейронов, когда ин­тервалы между последовательными ПД мото­нейронов превышают длительность одиноч­ного сокращения иннервируемых ими мы­шечных волокон. Еще до прихода следующе- го импульса от мотонейронов мышечные во­локна успевают полностью расслабиться. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначитель­ную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно неболь­шое напряжение.

Б. Тетаническое сокращение - это дли­тельное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При на­несении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за дру­гом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократи­тельные эффекты, вызванные первым и вто­рым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, со­кращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовле­каться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй уве­личивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наноси­лось после исчезновения ПД, т.е. после реф­рактерного периода. Естественно, что супер­позиция сокращений наблюдается и при сти­муляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длитель­ности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений. При сравнительно низких частотах насту­пает зубчатый тетанус, при большой часто­те - гладкий тетанус (рис. 6.4). Их амплиту­да больше величины максимального одиноч­ного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетану­се, обычно в 2-4 раза больше, чем при оди­ночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вы­зывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успева­ют восстановить энергетические ресурсы, из­расходованные в фазе укорочения. Сокраще­ние мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения про­исходит «в долг».

Как выяснилось, амплитуда гладкого тета­нуса колеблется в широких пределах в зави­симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высо- кой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стиму­ляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва - пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой на­блюдается пессимум, получила название пес-симальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной рит­мической стимуляции нерва амплитуда мы­шечного сокращения моментально возраста­ет при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом на­блюдении - хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следст­вием особых соотношений, складывающих­ся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пес­симум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мыш­цы (около 200 имп/с).
34. Работа и сила мышц. Утомление мышц и его причины в естественных и лабораторных условиях. Активный отдых по И.М.Сеченову.

Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1. Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют. 2. изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы. Например, при поддержании позы тела. 3. Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела. другие двигательные акты.

Макс. сила мышц - это величина макс. напряжения, кот может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функц. сост., исходной длины, пола, возраста, степени тренирован. ч-ка. В завис-ти от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами, перистые. У этих типов мышц различная площадь попереречного физиологич. сечения. Наибольшая площадь поперечного физиол. сечения и сила, у перистых мышц. Наименьшая - мышц с паралл. распол-ем волокон.

При умеренном растяж. мышцы сила ее сокращения возраст., но при перерастяж. - уменьш. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении наруш. метаболизма и т.д. Макс. сила различ. мышеч. групп опред-ся динамометрами.

Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максим. делённой на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет и.2 кг см2. трехглавой - 16,8 кг/см2, жевательных - 10 кг/см 2. работу мышц делят на динамическую и статическую. Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотническом режиме. При статической работе перемещения груза не происходит, т.е. мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р*h)

Работа измеряется в кГ*М, джоулях. Зависи-ть величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы. Это работа, выполняемая в единицу времени (Р = А * Т). Вт
Утомление мышц Утомление - это временное снижение работоспособности мыши в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением(сила сокр. уменьш). Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но сниж. амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях, полного расслабления не наступает, развивается контрактура (сост-е непроизвольного длительн. сокр. мышцы.) Работа утомление мышц исследуются с помощью эргографии

Отдых с включением других мышечных групп Сеченов назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов и угнетением синаптической передачи.

35. Гипертрофия и атрофия мышц. Гиподинамия, механизмы адаптации. Утомление организма и его предупреждение
Гипертрофия мышц - повыш. массы цитоплазмы мышеч. волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. (+ активный синтез нукл. к-т и белков и повыш. сод-я в-в, кот. поставляют энергию, кот. исп-ся при мышеч. сокращ. - креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. (сила и скорость сокр. увелич.)

Атрофия мышц развивается, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.(другой вид - при повр. двигат. нерва)
Гипокинезия - комплекс двигательных расстройств (понижение двигательной активности и замедленность движений), развивающихся при поражениях ц.н.с. Ограничение подвижности, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания, иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное вытяжение) и сопровождающееся дефицитом мышечной нагрузки, носит название гиподинамии.
36. Гладкие мышцы, их функции, особенности сокращения и возбуждения. Раздражители гладких мышц.

Физиологические особенности гладких мышц. 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения : а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности: 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвольную автоматическую активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); 5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Гладкие мышцы имеются в стенках больш. органов пищевар., сосудов, выводных протоков желёз мочевыв. сис-мы. Они являются непроизв. и обеспеч-ют перистальтику орг-в пищевар. и мочевыв. сис-мы, поддерж. тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы поперечности клетками чаще веретенообр. формы и небольших размеров, не имеющими поперечной почёрченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, кот идут в различных напр-ях и прикрепл. к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположены рядом с актиновыми. Элементы СПР не образуют сис-му трубочек. Отдельные мышечные клетки соед-ся между собой контактами с низким электр. сопр. - нексусами, что обеспеч. распр-е возб-я по всей гладкомыш. стр-ре. Возбудим. и проводим. гладких мышц ниже чем скелетных. МП = 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относительно высокую прониц-ть для ионов Na. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьш. и вновь возвр. к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина Мв достигает КУД, на ней нач-ют генерироваться ПД. МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Н-р, за счет такой акт-ти происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок.

Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет Са, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин.

Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется: миогенным механизмом регуляции сократительной активности

В случае если вы уже пытались разобраться в том, как растут мышцы - то, скорее всего, вы уже запутались в непонятных терминах, да и многие источники дают противоречивую информацию.
Постараюсь в простой и доступной форме рассказать, что к чему - какие существуют типы мышечных волокон, как они "Включаются", какие существуют виды гипертрофии, какими тренировками можно добиться роста мышц и от чего это зависит.

Структура мышц очень сложна, поэтому мы будем очень сильно упрощать. Статья подготовлена специально для новичков, глубоко копать не будем.

Строение и состав мышц.

Следует понимать, что мышцы состоят из нескольких компонентов. Белок лишь 20-25% от общей массы мышц составляет. Остальное - это система обеспечения мышечных волокон, в которую входят: гликоген (запас углеводов), вода, минералы, креатин фосфат, митохондрии (для производства энергии), капилляры, немного жира в форме внутримышечных триглицеридов и т. д. то есть по факту мышцы на 70-80% состоят из воды.

Виды гипертрофии.

Только в том случае, если мы говорим о росте мышц - то принято использовать термин гипертрофия. Гипертрофия - это увеличение размера самих мышечных волокон. Есть еще термин "Гиперплазия" - увеличение количества мышечных волокон, но мы не будем об этом говорить.
Интересный, и очень важный для нас момент - существует два типа гипертрофии:

Саркоплазматическая.
Миофибриллярная.

Миофибриллярная гипертрофия - это увеличение размера самих волокон, их белковой составляющей. Это и есть "Истинный" рост мышц. Для запуска этого типа гипертрофии необходимо создать мощный стимул большого усилия (силовая тренировка. Синтез белка - довольно энергозатратный процесс, поэтому очень важно не только создать стимул силовыми тренировками, но и правильно организовать питание.

Саркоплазматическая гипертрофия - это увеличение объема всего остального, что составляет мышцы: гликогена, воды, минералов и т. д. основным стимулом является истощение этих энергетических ресурсов (особенно гликогена. Это заставляет клетку пополнять запасы гликогена (и, следовательно, воды, поскольку гликоген хранится в организме в "Мокром" виде, удерживая 3-4 г воды на каждый грамм) и пополнять их с избытком, так что мышцы кажутся больше. Регулярные высокоповторные тренировки также способствуют увеличению капиллярной сети, митохондрий и всех прочих несократительных элементов, которые дополнительно визуально увеличивают размер мышцы.

Типы мышечных волокон.

Выделяют два основных типа мышечных волокон - волокна I типа и волокна II типа (часто выделяют еще промежуточные типы волокон, но мы упростим.

Волокна I типа называют медленными мышечными волокнами (ММВ) или красными волокнами, волокна II типа - быстрыми мышечными волокнами (бмв) или белыми волокнами.

Но стоит понимать, что сами слова "Быстрые" и "медленные" волокна имеют отношение к скорости, с которой мышечные волокна могут генерировать силу. ММВ Сокращаются за 0, 1 секунду, а бмв за 0, 05. Но это совсем не значит, что скорость выполнения упражнения влияет на то, какие волокна будут включаться в работу. Именно поэтому термины бмв и ММВ вносят сумятицу и непонимание самой сути работы мышечной системы.

Классификация на медленные и быстрые волокна основывается на активности атфазы (фермент необходимый для мышечного сокращения. Чем выше активность, тем мощнее сокращение. У медленных волокон скорость атфазы гораздо ниже, вот и все.

Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные - означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе. Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.

Двигательные единицы.

Вообще мышцы не напрягаются конкретными отдельными волокнами. Мышечная система использует так называемые двигательные единицы (де) - несколько мышечных волокон, которые иннервируются одним мотонейроном. Соответственно принято деление де на высокопороговые двигательные единицы (впде) и низкопороговые двигательные единицы (нпде. Они же соответствуют бмв и ММВ.

Нпде имеют мотонейрон с небольшим клеточным телом, который иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон. Нпде имеют низкий порог активации, поэтому они включаются в работу первыми.

Впде иннервируются мотонейронами, имеющими большое тело и обладают высоким входным сопротивлением, поэтому они активизируются последними.

При развитии усилия от слабого к сильному наблюдается стабильный порядок рекрутирования ("Включения") де: вначале нпде --.

Саркоплазматическая гипертрофия мышц. Не все мышцы одинаковы

Одна из главных проблем в подготовки силовых атлетов (американских футболистов, бейсболистов, баскетболистов, борцов и даже пауэрлифтеров), на мой взгляд, - это слишком большой акцент на упражнения с 10–15 повторениями в подходе. Такого рода тренингу есть место в плане подготовки атлетов, однако ему нужно уделять меньше внимания. Например, лайнменам (в американском футболе это здоровые парни, которые стоят на линии и должны прорываться/не давать прорваться к разыгрывающим игрокам) нужно набирать массу, чтобы их не пинали по всему полю. “Бодибилдерский” подход с большим количеством повторений может быть очень полезен в течении сезона, чтобы предотвратить потерю мышечной массы, а также для восстановления потерянной массы после окончания игрового сезона. Также есть научные данные о том, крупные мышцы в дальнейшем легче сделать сильными, если начать тренироваться для силовых показателей. Главное помнить, что гипертрофия такого типа не имеет ничего общего со взрывной силой и такими движениями как удар, бег, бросок, прыжок или максимальное вложение сил в одно движение. Именно поэтому бодибилдеры, работающие главным образом над волокнами IIA типа и получающие рост не сокращающихся компонентов мышц (объем саркоплазмы, плотность капиляров и митахондриальный рост), не самые быстрые и сильные спортсмены в мире. И это не смотря на тот факт, что у них в среднем больше мышц чем у любых других атлетов! Я считаю, что в такой гипертрофии форма преобладает над функцией.

Мышечная гипертрофия – это увеличение массы мышц, а также площади их поперечного сечения. Это происходит при перегрузке, которая быстро увеличивается. Сердце и мышцы скелета могут привыкнуть к постоянному увеличению рабочей нагрузки. Клетки мышечной ткани начинают эффективнее передавать силу через сухожилия на кости. Общая картина этого процесса очень сложна и до сих пор не конца изучена врачами.

При мышечной гипертрофии масса и площадь поперечного сечения мышц происходит из-за увеличения размера отдельных мышечных волокон, при этом их длина остается прежней.

Каждая мышца скелета выполняет две функции: сокращается (чтобы двигать тело), стабилизируется (чтобы поддерживать положение). Она может сокращаться с напряжением разной величины, чтобы выполнять эту работу. При гипертрофии в мышце происходит разный переменный стресс, что заставляет ее адаптироваться. Она делает это с помощью увеличения размера, а также количества сократительных белков, которые составляют миофибриллы в пределах каждого волокна. Это способствует увеличению отдельных волокон и их силы.

Гипертрофия меняет:

• скорость сокращения мышцы;
• максимальную силу работы;
• противостояние утомлению.

Характер адаптации может быть разным в зависимости от разных систем реагирования на нагрузки.

Гипертрофию можно назвать сочетанием локальных и периферических событий, которые согласованы между собой. Основными регуляторными сигналами для них становятся механические, гормональные, нервные и метаболические факторы.

Виды гипертрофии

Основных типы гипертрофии:

• миофибриллярная (когда мышцы увеличиваются из-за роста и увеличения количества миофибрилл. Они плотнее укладываются в волокне. Чаще этот вид гипертрофии происходит с быстрыми волокнами типа IIB).
• саркоплазматическая (когда мышцы увеличиваются из-за увеличения объема саркоплазмы, то есть той части, которая не сокращается. В волокнах увеличивается количество митохондрий, гликогена, креатинфосфата и т.д. Чаще этот тип происходит с медленными мышцами типа I, а также быстрыми окислительными типа IIA).

Механизмы гипертрофии

Ученые выдвигают несколько теорий, которые объясняют механизмы гипертрофии миофибриллярного типа. К таким относят гипотезы:

• Ацидоза;
• Гипоксии;
• Механических повреждений.

Гипотеза ацидоза говорит о том, что основным стимулом, который начинает процесс гипертрофии является накапливание молочной кислоты в мышце. Она повреждает сарколеммы волокон мышцы и мембраны органелл. При этом в волокне появляется ионы кальция, которые активизируют протеолитические ферменты, расщепляющие белки.

Гипотеза гипоксии говорит о том, что главная причина – недостаток кислорода на какое-то время. Это происходит, если тренироваться с большим весом. Недостаток кислорода, а потом активное насыщением ним повреждает мембраны волокон, что влечет за собой насыщение ионами кальция и т.д.

Гипотеза механических повреждений говорит о том, что главный фактор – это повреждение сократительных белков, которое происходит при сильном напряжении мышцы.

Большую роль в росте объема мышц играют мужские гормоны андрогены. У женщин они тоже вырабатываются, но в меньшей мере. Чем больше таких гормонов вырабатывает организм, тем быстрее растут мышцы.

Факторы гипертрофии

Есть несколько обязательных условий, без которых не может начаться этот процесс:

• синтез сократительных белков;
• рибонуклеиновая кислота;
• гиперплазия (рост числа волокон);
• андрогенные анаболические стероиды.

Оценка степени

Степень гипертрофии можно оценить, измерив ее массу и объем. В наши дни это можно сделать с помощью КТ или МРТ. Специалист должен оценить изменение максимального значения поперечного сечения мышцы.

Гипертрофия скелетных мышц. Тип тренировки

Функциональная гипертрофия скелетных мышц человека зависит от типа тренировки, который также влияет на работу либо волокон типа I, либо II. Отсюда следует простой вывод – легкая низкоинтенсивная тренировка с собственным весом будет включать в работу в большинстве тип I, в результате чего, площадь поперечного сечения мышцы практически не меняется. Силовая, скоростная тренировка с большими весами включает в работу тип II, которые значительно увеличивают площадь поперечного сечения.

Кроме того, бывает два вида гипертрофии:

• Миофибриллярная;
• Саркоплазматическая.

Чтобы не вдаваться в подробности строения, просто уточним, что саркоплазма – жидкое содержимое вокруг волокон, миофибриллы – тонкие нити, идущие вдоль мышечного волокна. Более наглядно разницу можно увидеть на картинке.

Так вот - на вид мышечного роста влияет также тип тренировки. Низкоинтенсивные продолжительные тренировки приводят к саркоплазматической гипертрофии, т.е. увеличивают объем саркоплазмы, в которой возрастает количество гликогена и креатинфосфата. Это повышает выносливость и позволяет сделать следующую тренировку более продолжительной. Так, например, происходит гипертрофия у бегунов на дальние дистанции. Миофибриллярная гипертрофия происходит под воздействием силовых тренировок и приводит к увеличению именно самих миофибрилл и, соответственно, площади поперечного сечения.

Однако в чистом виде ни первого, ни второго не встречается. Всегда имеется смешанный тип. Но в силовых тренировках преобладает второй, в аэробных – первый.

Существует два вида гипертрофии мышц - истинная и ложная. Ложная мышечная гипертрофия - это негативный процесс, когда внешнее увеличение мускулатуры происходит за счет нарастания жировой прослойки, ожирения.

Истинная мышечная гипертрофия - результат, к которому стремятся почитатели силовых видов спорта, характеризующийся увеличением мышечных клеток и объема мускулатуры - как в целом, так и отдельных мышечных групп.

Подобный рост мышц бывает двух типов - миофибриллярный и спазмолитический.

Знания - это инструмент для достижения результата. Сведения о том, что такое гипертрофия и как использовать биологический процесс для совершенствования тела, позволит добиться высоких показателей, приобрести отличную мускулатуру как на занятиях в тренажерных залах, так и при самостоятельных тренировках дома.

Миофибриллярный тип

Гипертрофия мышц миофибриллярного типа, характеризующаяся сухой мускулатурой, достигается увеличением количества, размеров и плотности составляющих сократительную ткань миофибрилл.

Увеличение таких мышечных структур способствует увеличению силы и мощности. Гипертрофия миофибриллярного типа используется в пауэрлифтинге, тяжелой атлетике и армрестлинге.

Миофибриллярный тип гипертрофии мышц характерен для быстрых волокон, выполняющих высокоскоростные действия, мощных, «взрывных» но быстро устающих.

При выполнении упражнений, направленных на включение механизма такого типа гипертрофии, мышцам необходимо давать отдых между выполняемыми подходами, длительностью от 1 до 3 минут.

Для роста мышц по миофибриллярному типу, рекомендуется тренироваться со спортивными снарядами большого веса и низким количеством повторений. Длительность тренировки, как правило, не превышает часа и строится так, чтобы мышечные группы получали отдых для.

Для того чтобы мышцы не адаптировались к нагрузкам, в плане занятий необходимо предусматривать тренировки с повышением количества подходов, с использованием более легких спортивных снарядов.

Саркоплазматический тип

Саркоплазматическая гипертрофия мышц, для которой характерны объемные, но менее плотные мышцы, достигается увеличением питательной жидкости, окружающей мышечные волокна.

Рост мышц происходит благодаря метаболическим реакциям, протекающим в мышечных клетках и сгущению капиллярной сети мышц, происходящих в процессе выполнения упражнений.

В мышечной гипертрофии по саркоплазматическому типу участвуют медленные, способные выполнять длительные движения низкоскоростные мускульные волокна.достаточно незначительный, но зато повышается общая выносливость и рельеф мышц.

Тренировки по такому типу выполняются с легкими и средними по весу спортивными снарядами и могут продолжаться от полутора до двух часов. Для занятия проводятся в высоком темпе, применением относительно большого количества подходов (до 12) и коротким отдыхом между повторениями.

Для роста мышц, их полезной, истинной гипертрофии, существуют определенные рекомендации:

1. Использование при выполнении упражнения двух типов нагрузок - с высоким и низким количеством повторений.
2. Периодическая смена тренировочных программ. Как правило, одна тренировочная программа выполняется не более двух месяцев.
3. Построение тренировок по акцентированному, направленному на одну группу мышц, типу.
4. Постепенное увеличение веса спортивных снарядов.
5. Обязательным условием для роста мышц является качественное питание, которое должно быть не только калорийным, но и содержать необходимое количество белков, жиров, витаминов и полезных минералов.

Выполнение простых условий позволит развить качественную мускулатуру без проблем излишних перегрузок и с удовольствием.

Что такое Саркоплазматическая гипертрофия?

Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема миофибрилл. ... Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части.

Этиологическими факторами у данных больных были: односторонний тип жевания, травма во время спортивных соревнований, бокса. У некоторых это заболевание начиналось исподволь, незаметно, постепенно увеличивалось сжатие челюстей. Для окончательной диагностики больным на область выпуклой гипертрофированной мышцы наносим слой бария и производим рентгенокинемазографию в прямой проекции, г. с. анфас, и больного просили сжимать и разжимать зубные ряды. При гипертрофии мышц припухлость щеки резко увеличивается при сжатии и заметно уменьшается при разжатии челюстей.
При данной патологии изго тавливалась пласт массовая каппа на весь зубной ряд нижней челюсти с повышением прикуса на 3.0 мм. Назначали миорелаксанты (мидокалм. сонапакс) под контролем элсктромиографии. Проводилась избирательная электромиосгимуляция ослабленных групп мышц, больному рекомендовалось принимать пищу на противоположной стороне.

Рис. 118. Больная К., 45 лет. Диагноз: парафункция мышц, поднимающих нижнюю челюсть, окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС.
А - отмечается генерализованная повышенная стираемость зубов нижней челюсти.
Б - повышенная стираемость верхних фронтальных зубов.
В - больная после протезирования зубов с созданием плотного фиссуро-бугоркового контакта всех зубов. Объяснение в тексте.
Лечение больных с односторонним гипертонусом латеральной крыловидной мышцы
В начале лечения в течение мсеяца больным назначалась миогимнастика со смешением нижней челюсти до средней линии липа и даже несколько больше. В данном положении челюсти больные производили вертикальные движения 3 раза в день по 15 минут в течение

1. х недель. Затем изготавливали аппарат с боковой наклонной плоскостью. Лечение проводилось в течение 4-5 месяцев.

Кроме ортопедического лечения больным назначали массаж в области височных и собственно жевательных мышц. Электрофорез с 5% раствором йодистого калия в область ВНЧС. После лечения все патологические симптомы устранялись. Движения нижней челюсти становились плавными, без смешения в сторону.
Лечение больных с бруксизмом и латеральным сдвигом другой этиологии проводили пластинкой с окклюзионной накладной и наклонной плоскостью.

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокращении,- аденозинтрифосфата и креатинфосфата.

По-видимому, в связи с этим сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.

Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35-40%).

Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особыхх усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т. д.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают.

При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после перерезки ее двигательного нерва.

Что такое гипертрофия сердца?

ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА - увеличение объема сердечной мышцы за счет утолщения стенки желудочков (утолщаются мышечные волокна и увеличиваются размеры их ядер). ... У спортсменов гипертрофируется в основном мышца левого и в меньшей степени правого желудочка сердца.

Гипертрофия скелетных мышц человека. ВВЕДЕНИЕ

Миофибриллярная гипертрофия – адаптация скелетных мышц человека к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение их объема или силы. Установлено, что при этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл – основных элементов мышечного волокна.

Целью исследования являлась разработка концепции, описывающей механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека под воздействием нагрузок силовой направленности.

Атрофия мышц это. Причины атрофии мышц

Первичная мышечная атрофия вызвана поражением самой мышцы. Причиной заболевания в данном случае может быть неблагоприятная наследственность, которая выражается в нарушении обмена веществ в форме врожденного дефекта ферментов мышц или высокой проницаемости клеточных мембран. Существенное влияние оказывают также факторы внешней среды, провоцирующие начало патологического процесса. К ним относятся физическое перенапряжение, инфекционный процесс, травмы. Наиболее выражена первичная мышечная атрофия при миопатии.

Причиной атрофии мышц может стать травма нервных стволов, инфекционный процесс, протекающий с поражением двигательных клеток спинного мозга, такой как полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания.

Иногда патологический процесс носит наследственный характер. В этом случае поражаются дистальные отделы конечностей, а сам процесс протекает более медленно и носит доброкачественный характер.

В этиологии болезни выделяют следующие факторы: злокачественные опухоли, паралич спинного мозга или периферических нервов. Зачастую атрофия мышц развивается на фоне различных травм, голодания, интоксикации, в результате замедления обменных процессов по мере старения организма, длительной двигательной бездеятельности в силу каких-либо причин, как последствие хронических заболеваний.

Если поражается спинной мозг и крупные нервные стволы, то развивается нейропатическая атрофия мышц. При тромбозе крупных сосудов или нарушении кровотока в мышечной ткани в результате механических или патологических повреждений развивается ишемическая форма. Причиной функциональной формы является абсолютная, нередко частичная двигательная бездеятельность вследствие патологических процессов в организме – артритов. полиомиелитов и полимиелитоподобных заболеваний.

- (греч., от a отриц. част., и trophein питать). В медицине: исчезание ткани, органов, исхудание, уменьшение размера отдельных частей тела, вследствие недостаточного их питания. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов… … Словарь иностранных слов русского языка

АТРОФИЯ - (от греч. а отриц. част, и trophe питание), термин, употребляющийся для обозначения уменьшения объема клеток, ткани или органа вследствие нарушения питания их. Следовательно, А. есть прижизненный, приобретенный процесс уменьшения объема той или… … Большая медицинская энциклопедия

атрофия - и, ж. atrophie f. 1. Уменьшение массы, объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. БАС 2. Руки были безжизненны.. Врачи говорили, что атрофия эта временная. Караваева Огни. Atrophie croisé du cervelet… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

АТРОФИЯ, атрофии, мн. нет, жен. (от греч. a без и trophe пища). 1. Потеря отдельным органом жизнеспособности и уменьшение его в размере вследствие недостатка питания или длительного бездействия (мед.). Атрофия конечностей. 2. перен. Утрата какого … Толковый словарь Ушакова

См … Словарь синонимов

Современная энциклопедия

- (от греч. atropheo голодаю чахну),..1) уменьшение размеров органа или ткани с нарушением (прекращением) их функции; может быть общей (кахексия) и местной; физиологической (напр., атрофия половых желез при старении) и патологической2)] В… … Большой Энциклопедический словарь

Атрофия - (от греческого atropheo голодаю, чахну), 1) уменьшение размеров органа или ткани с нарушением (прекращением) их функции. Может быть общей (кахексия) и местной; физиологической (например, атрофия половых желез при старении) и патологической. 2)… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

АТРОФИЯ, и, жен. (спец.). Уменьшение какого н. органа, потеря им жизнеспособности. А. мышцы. А. чувствительности (потеря чувствительности). Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

Жен., греч., ·врач. недостаток питания, ·т.е. усвоения и претворения пищи: чахота, чахлость, сухотка части или всего тела. Атрофическая нога, чахлая, зачахлая, исхудалая, сухотная, уменьшенная в объеме от чахоты; ·противоп. гипертрофия. Толковый… … Толковый словарь Даля

Книги

• Желудок и кишечник. Советы и рекомендации ведущих врачей , Копылова Ольга Сергеевна. Доктор из телевизора настойчиво советует: "Изжога? Выпей лекарство - и все пройдет! Запор? Прими слабительное и забудь о проблеме!"Однако гастриты и запоры, от которых страдает добрая…
• Журнал «Лечащий Врач» №03/2014 , Открытые системы. Журнал «Лечащий Врач» – профессиональное медицинское издание. Новости медицинского и фармацевтического рынков, научно-практические статьи для врачей общей практике, терапевтов, педиатров,…